Bễ GIAO DUC VA AO TAO

Bễ Y Tấ

AI HOC HUấ
TRNG AI HOC Y DC

TRN HU TAI

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và BIếN CHứNG CủA BệNH Lý SỏI Hệ TIếT NIệU
TạI BệNH VIệN HUYệN PHù CáT, TỉNH BìNH ĐịNH

LUN AN CHUYấN KHOA CP II

HUấ - 2015


KÝ HIỆU VIÊT TẮT
BC

:

Bạch cầu

BMI

:

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)


HATB

:

Huyết áp trung bình

HATT

:

Huyết áp tâm thu

HATTr

:

Huyết áp tâm trương

Hb

:

Hemoglobin

HC

:

Hồng cầu


NVYT

:

Nhân viên Y tế

SHTN

:

Sỏi hệ tiết niệu

STM

:

Suy thận mạn

TB

:

Trung bình

THA

:

Tăng huyết áp


4.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu................................................74
4.2. Đặc diểm lâm sàng, cận lâm sàng các biến chứng
về bệnh lý sỏi hệ tiết niệu...................................................................79
4.3. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến biến chứng,
kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu .....................................................89
KÊT LUẬN....................................................................................................95
KIÊN NGHỊ...................................................................................................97
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1 Phân loại tăng huyết áp....................................................................41
Bảng 2.2. Phân loại thể trạng theo BMI..........................................................42
Bảng 2.3. Phân chia các giai đoạn bệnh thận mạn .........................................48
Bảng 3.1 Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu theo địa lý và giới................................51
Bảng 3.2. Tỷ lệ BN ở các vùng địa dư............................................................52
Bảng 3.3 Phân bố các đối tượng theo nhóm tuổi và giới tính.........................53
Bảng 3.4. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp................................54
Bảng 3.5. Lý do vào viện.................................................................................54
Bảng 3.6. Tỷ lệ phát hiện sỏi hệ tiết niệu theo tiền sử được chẩn đoán..........55
Bảng 3.7. Tỷ lệ BN có THA............................................................................55
Bảng 3.8. Tỷ lệ các bệnh nhân có triệu chứng cơ năng.................................56
Bảng 3.9. Kết quả thăm khám phát hiện vị trí sỏi bằng siêu âm
và X quang hệ tiết niệu không chuẩn bị......................................................57
Bảng 3.10. Liên quan giữa triệu chứng cơ năng và vị trí sỏi hệ tiết niệu........57
Bảng 3.11. Tỷ lệ bạch cầu máu ở bệnh nhân bệnh lý sỏi HTN.......................58
Bảng 3.12. Tỷ lệ hồng cầu máu ở bệnh nhân bệnh nhân bệnh lý sỏi HTN.....58
Bảng 3.13. Tỷ lệ thiếu máu theo nồng độ Hemoglobin
của tổ chức y tế thế giới...............................................................................59



DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.Tuổi của đối tượng nghiên cứu ..................................................52
Biểu đồ 3.2. Phân bố các đối tượng theo nhóm tuổi và giới ..........................53
Biểu đồ 3.3. Chỉ số BMI của đối tượng nghiên cứu........................................56
Biểu đồ 3.4. Tương quan giữa MLCT và tuổi.................................................60
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ các BN có biến chứng sỏi hệ tiết niệu...............................61
Biểu đồ 3.6. Tương quan giữa Acid uric và biến chứng STM (MLCT).........68


DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH

Hình 1.1. Sỏi đài và bể thận trái ......................................................................4
Hình 1.2. Sỏi hình san hô được mổ lấy ra từ một bệnh nhân............................4
Hinh 1.3. Hình ảnh sỏi bể thận trên siêu âm (vùng đậm âm có bóng cản)......18
Hình 1.4. Hình ảnh X-quang sỏi thận trái (hình trái),
sỏi bàng quang (hình phải)..........................................................................20
Hình 1.5.X-quang sỏi lớn hình san hô thận phải, sỏi 1/3 giữa niệu quản trái .20
Hình 1.6. Sỏi bàng quang trên phim X-quang.................................................22
Hình 1.7. Dẫn lưu bể thận qua da....................................................................26
Hình 1.8. Máy siêu âm ...................................................................................28
Hình 1.9. Tán sỏi qua da..................................................................................29
Hình 1.10. Mở bể thận lấy sỏi.........................................................................29
Hình 1.11. Siêu âm sỏi ...................................................................................33


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

sỏi sỏi nhiễm khuẩn ở phụ nữ Việt nam cao[24].
Sỏi hệ tiết niệu nếu phát hiện muộn và không điều trị kịp thời sẽ gây ra
các biến chứng như: tiểu máu, ứ nước thận, thận ứ mủ, nhiễm trùng đường
tiểu, nhiễm trùng huyết, suy thận cấp, suy thận mạn. Đây điều là những bệnh
lý nặng nề, đặc biệt khi có suy thận mạn bệnh sẽ trở thành gánh nặng cho gia
đình và xã hội [43]. Việc loại bỏ sỏi khỏi hệ tiết niệu thường không khó
nhưng vấn đề phát hiện sớm bệnh lý sỏi hệ tiết niệu, các biến chứng và các
yếu tố liên quan đến bệnh là một vấn đề rất quan trọng và cần thiết, giúp cho
các nhà chuyên môn có cái nhìn tổng thể về bệnh, giúp cho các nhà quản lý
hoạch định chiến lược phòng ngừa cũng như đầu tư nguồn lực cho công tác
điều trị, giúp cho người dân có những kiến thức cần thiết về loại bệnh này để
cùng với ngành chức năng phối hợp phòng ngừa bệnh hiệu quả.
Tại Phù Cát tỉnh Bình Định trong những năm gần đây số người bị bệnh
sỏi hệ tiết niệu có biến chứng khá nhiều nhưng chưa có báo cáo đầy đủ về lĩnh
vực này. Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của bệnh lý
sỏi hệ tiết niệu tại bệnh viện đa khoa huyện Phù Cát, tỉnh Bình Định” với
các mục tiêu sau:
1. Khảo sát về tỷ lệ biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của
bệnh lý sỏi hệ tiết niệu.
2. Tìm hiểu một số liên quan đến bệnh lý và biến chứng của sỏi hệ tiết
niệu.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. DỊCH TỄ HỌC SỎI HỆ TIÊT NIỆU
Sỏi hệ tiết niệu là bệnh lý đã được phát hiện từ rất lâu, các nhà khảo cổ

gây trào ngược bàng quang niệu quản.
Sỏi acid uric thường chỉ chiếm ít hơn 6% các loại sỏi. Tuy nhiên, ở những
nước có nền kinh thế phát triển, mức sống cao như ở trung tâm Châu Âu, các quốc
gia Vùng vịnh nhiều dầu mỏ, một phần Nam Mỹ, tỉ lệ sỏi acid uric cao tới 25%.
Những người ăn chế độ nhiều protein động vật (giàu purin) hoặc uống nhiều bia
(có chứa nhiều purin như guanosin) có nguy cơ cao bị sỏi acid uric [37].
Ở Việt Nam, gặp chủ yếu là sỏi canxi oxalat và canxi phosphat hoặc sỏi
hỗn hợp, loại sỏi này chiếm tỉ lệ 60-80% các loại sỏi. Sỏi acid uric trước đây
ít gặp, nhưng hiện nay do tỉ lệ bệnh gút gia tăng, nên tỉ lệ sỏi này cũng tăng
lên. Sỏi struvit cũng hay gặp vì tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu còn cao,
nhất là ở phụ nữ.
1.2. CƠ CHÊ HÌNH THÀNH SỎI
Sỏi tiết niệu đa số hình thành tại thận, sau đó sỏi theo dòng nước tiểu
xuống khu trú bất kỳ vị trí nào trên đường tiết niệu. Trong nhóm bệnh nhân
sỏi hệ tiết niệu, sỏi thận chiếm tỷ lệ cao nhất khoảng 40%, sỏi niệu quản
chiếm tỷ lệ 28%, sỏi bàng quang 26%, còn lại là sỏi niệu đạo chiếm khoảng
5% [24].
Mặc dù có nhiều nghiên cứu phục vụ cho công tác phòng và điều trị sỏi
tiết niệu, nhưng tới nay nguyên nhân cơ chế bệnh sinh của sỏi tiết niệu còn
chưa sáng tỏ, có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế hình thành sỏi tiết niệu,
mỗi giả thuyết giải thích theo một khía cạnh khác nhau. Tuy nhiên có một số
nguyên nhân giả thuyết chung như sau[25], [58].


5

1.2.1. Các giả thuyết giải thích quá trình tạo sỏi
Quá trình tạo sỏi như thế nào cho đến nay vẫn chưa rõ. Có nhiều giả
thuyết được đưa ra để giải thích quá trình tạo thành sỏi ở đường tiết niệu,
nhưng chưa có giả thuyết nào giải thích được một cách thỏa đáng mọi trường

này bị bẫy lại ở các vị trí hẹp của đường tiết niệu và tiếp tục lớn để trở thành
sỏi. Lý thuyết này có cơ sở là người ta phát hiện thấy có các “hạt” ở trong tế
bào ống thận và thực tế có hiện tượng lắng đọng các muối trong mô kẽ thận
hoặc ở nhú thận. Thực nghiệm truyền vào phúc mạc động vật natri oxalat,
thấy xuất hiện các tinh thể dính vào thành ống thận ở những con vật này. Sự
tồn tại “chất dính sinh học” gây dính các tinh thể vào thành tế bào đã được
biết đến từ nhiều năm trước, đó là các mucoid không đặc hiệu, các
mucoprotein đặc hiệu, và dạng polyme của mucoprotein Tamm-Horsfall.
Người ta cho rằng, chất dính đã làm chậm di chuyển các tinh thể và gây dính
các tinh thể vào thành ống [25].
1.2.2. Cơ chế hình thành các tinh thể trong nước tiểu
Các tinh thể hình thành trong nước tiểu có liên quan với tình trạng bão
hòa các chất hòa tan trong nước tiểu, và nồng độ các chất hoạt hóa hoặc ức
chế quá trình kết tinh[37].
+ Tăng nồng độ các chất hoạt hóa quá trình kết tinh để tạo thành các
tinh thể: sự có mặt của một số chất, có tác dụng làm tăng hiện tượng ngưng
kết các chất khoáng và hình thành các nhân, được gọi là các chất hoạt hóa hay
kích hoạt quá trình kết tinh. Các chất có tác dụng hoạt hóa quá trình kết tinh
để tạo thành các tinh thể trong nước tiểu đã được phát hiện là: các phức hợp
protein-carbonhydrat (mucoprotein), dạng polyme của protein TammHorsfall, các phức hợp polyme hóa tương tự như protein-polysaccharid, các
protein acid có chứa aspartic và glutamic acid, gama-carboxyglutamic acid.


7

Các chất hoạt hóa gây tích lũy các tinh thể và hấp thu các phân tử lớn trong
nước tiểu lên bề mặt nhân làm sỏi lớn lên.
+ Giảm bài tiết các chất ức chế tạo tinh thể: trái với thuyết hoạt hóa,
lý thuyết này giải thích các tinh thể được hình thành do thiếu các chất ức
chế sự kết tinh các tinh thể. Các chất có trong nước tiểu có tác dụng ức chế

heparin, glycosaminoglycan.
1.2.3. Lý thuyết tổng hợp các yếu tố tạo sỏi


8

Các tác giả theo lý thuyết này đã kết hợp các yếu tố có vai trò hình
thành sỏi để giải thích quá trình tạo sỏi như: tình trạng bão hòa các chất hòa
tan trong nước tiểu, tăng nồng độ các chất hoạt hóa và/hoặc giảm nồng độ các
chất ức chế kết tinh để tạo thành các tinh thể trong nước tiểu, thể tích nước
tiểu giảm, pH nước tiểu kiềm hoặc acid. Các yếu tố trên được coi là các yếu tố
nguy cơ tạo sỏi [25].
1.3. CÁC LOẠI SỎI
Sỏi đường tiết niệu được phân thành 5 loại chính dựa theo bệnh sinh
của sỏi và đặc điểm lâm sàng. Đó là: sỏi canxi, sỏi nhiễm khuẩn (magnesium
ammonium phosphat), sỏi acid uric, sỏi cystin và một số sỏi hiếm khác[27],
[33], [37], [41].
1.3.1. Sỏi canxi
Sỏi canxi là bệnh sỏi thường gặp nhất, chiếm 60-80% các loại sỏi. Sỏi
canxi bao gồm hai loại: calci oxalat và canxi phosphat. Sỏi canxi oxalat có
thành phần chính là canxi oxalat, có thể kết hợp với canxi phosphat. Sỏi canxi
oxalat có màu nâu đen, nhiều gai, rất rắn, cản quang rõ, gặp ở nam giới nhiều
hơn nữ giới. Ở nước ta hay gặp loại sỏi này. Sỏi canxi phosphat dưới dạng
brusbit hay apatit, có màu trắng ngà, có nhiều lớp đồng tâm, bở dễ vỡ, thường
có kích thước lớn, cản quang rõ, tỉ lệ gặp ở nam và nữ như nhau. Ở nước ta
cũng hay gặp loại sỏi này[37].
Khoảng 15-20% số bệnh nhân bị sỏi canxi có bệnh nền dễ tạo sỏi, đó là
bệnh cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát, tăng oxalat niệu, oxalat
niệu bẩm sinh, nhiễm acid ống thận, hội chứng Cushing, điều trị steroid kéo
dài, nhiễm độc vitamin D, bất động kéo dài, hội chứng sữa-kiềm, bệnh tủy

gợi ý vai trò của yếu tố môi trường. Có những vùng địa lý, có tỷ lệ bệnh sỏi
cao hơn những vùng khác. Một số yếu tố như chế độ ăn, nguồn nước, thành


10

phần các chất hòa tan trong nước tiểu, yếu tố khí hậu, có thể ảnh hưởng đến
việc hình thành sỏi. Các yếu tố nguy cơ tạo thành sỏi bao gồm:
+ Thể tích nước tiểu thấp: lượng nước tiểu chỉ khoảng 1lít/ngày do mất
cân bằng giữa lượng nước vào thấp hơn lượng nước ra khỏi cơ thể, có thể do
môi trường khí hậu nóng, khô, điều kiện làm việc nóng, mất nước qua đường
tiêu hóa. Thể tích nước tiểu thấp làm nước tiểu cô đặc, đồng thời làm dòng
nước tiểu chậm là một nguy cơ tạo sỏi do tăng khả năng bảo hòa các chất hòa
tan trong nước tiểu[37].
+ Tăng oxalat niệu nhẹ: lượng canxi trong chế độ ăn tăng sẽ gây tăng
hấp thu oxalat do canxi gắng với oxalat. Tăng nhẹ oxalat niệu là nguyên nhân
chính gây ra sỏi canxi nguyên phát. Chế độ ăn có lẽ có vai trò chính trong
tăng oxalat niệu.
+ Tăng nồng độ canxi niệu: người ta thấy những người bị sỏi canxi
thường có tăng canxi niệu. Năm yếu tố chính gây tăng canxi niệu đó là: hấp
thu canxi từ ruột, tăng thải canxi của thận, chế độ ăn nhiều canxi, vai trò của
ruột, vai trò của hệ thống xương[37].
+ pH nước tiểu: pH nước tiểu kiềm(>6,2) làm tăng nguy cơ tạo sỏi
canxi phosphat.
- Sỏi canxi thứ phát: cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát,
nhiễm acid do ống thận, tăng oxalat niệu di truyền, bệnh tủy thận bọt
biển[37].
+ Tăng oxalat niệu thứ phát: tăng bài tiết oxalat ra nước tiểu, trường
hợp này xảy ra ở một số bệnh đường ruột, không phải do rối loạn chuyển hóa
oxalat, cũng không phải do ăn nhiều oxalat. Tăng oxalat niệu xảy ra sau phẫu

- Hội chứng sữa-kiềm: những bệnh nhân được điều trị loét dạ dày, tá
tràng bằng uống sữa và các muối kiềm kéo dài, đôi khi dẫn tới sỏi canxi


12

đường tiết niệu, có lẽ do pH nước tiểu tăng và tăng canxi niệu. Phương pháp
điều trị này hiện nay ít được sử dụng[37], [55].
1.3.2. Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi struvit)
Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi magnesium ammonium phosphat), còn gọi là
sỏi struvit (MgNH4PO4.6H2O), chiếm từ 5-15% các loại sỏi. Sỏi thường có
kích thước to, hình san hô, màu trắng ngà, rắn, cản quang. Tỉ lệ bệnh gặp ở nữ
gấp hai lần nam giới, tương ứng với tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở nữ
gấp hai lần nam giới. Không phải tất cả các trường hợp nhiễm khuẩn đường
tiết niệu đều có nguy cơ tạo sỏi. Chỉ một số vi khuẩn có khả năng phân hủy
ure để tạo ra ammonium, bicarbonat, và ion hydroxyl, cùng với kiềm hóa
nước tiểu, mới có nguy cơ tạo sỏi. Các vi khuẩn đó là: Escherichia Coli,
Proteus, Krebsiella, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas[37].
Sỏi do nhiễm khuẩn thường là magnesium ammonium phosphat có
hoặc không có canxi phosphat, carbonat apatit, canxi carbonat và ammonium
hydrogen urat thêm vào. Canxi carbonat chỉ hình thành khi pH nước tiểu trên
7,8; amonium hydrogen urat chỉ được tạo thành khi có mặt cả vi khuẩn phân
giải ure và acid uric niệu cao. Các chất nền mucoid thường gặp trong nhiễm
khuẩn có thể có vai trò tạo sỏi và làm sỏi to lên nhanh.
Trong điều kiện nước tiểu bình thường thì magnesium ammonium
phosphat có thể hòa tan rất tốt, nhưng ở độ kiềm cao nó lại bị kết tinh. pH
nước tiểu cao và tốc độ bài tiết amonium nhiều là nguy cơ tạo sỏi chủ yếu ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Trong nước tiểu những bệnh nhân
này, có thể có pyrophosphat (chất ức chế tạo tinh thể calcium phosphat), citrat
và các chất ức chế tạo tinh thể khác, đã làm giảm tạo sỏi ở một số bệnh nhân

bình thường[40]. Người ta thấy có mặt các chất ức chế tạo tinh thể có mặt
trong nước tiểu của bệnh nhân, nhưng chưa thấy vai trò bảo vệ của chúng
chống lại sỏi acid uric. Chế độ ăn nhiều purin là nguy cơ lớn tạo sỏi acid uric,


14

thường gặp ở đàn ông, người lớn, và ở những nước công nghiệp có mức sống
cao.
Ở người bình thường, không có tăng acid uric máu, không tăng acid
uric niệu, mà có sỏi acid uric thì được gọi là sỏi acid uric nguyên phát. Những
người này thường có pH nước tiểu thấp (trung bình 5,3 trong khi người bình
thường pH nước tiểu 5,9-6,1). Người bị bệnh tiểu tràng, cắt đoạn ruột, làm
thiếu hụt bicarbonat và thể tích nước tiểu thấp, cũng gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao
hơn người có chức năng tiểu tràng bình thường[37], [40].
1.3.4. Sỏi cystin
Sỏi cystin chỉ chiếm 1-2% các loại sỏi. Thành phần hóa học là I-S-CH2CH(NH2)-COOH. Sỏi có màu vàng nhạt hoặc trắng ngà, rắn, ít cản quang.
Sỏi cystin thường kết hợp với sỏi canxi phosphat (apatit), hay gặp ở người trẻ.
Bệnh là hậu quả của rối loạn chuyển hóa amino acid di truyền[55], liên
quan không chỉ với cystin mà còn lysin, arginin, và ornithin. Biểu hiện lâm
sàng là cystin niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi cystin chủ yếu là nồng độ cystin
niệu cao, cũng có vai trò của pH nước tiểu thấp và thể tích nước tiểu thấp ảnh
hưởng tới mức độ hòa tan của cystin trong nước tiểu. Khi nước tiểu kiềm (pH
>8,0) và thể tích nước tiểu tăng (>3 lít/ngày) có thể phòng được tạo sỏi mới,
mặc dù nồng độ cystin trong nước tiểu vẫn cao, trong một số trường hợp còn
thấy tan được sỏi cystin đã có. Nếu có nhiễm khuẩn thứ phát, có thể thấy
phosphat canxi và/hoặc magnesium ammonium phosphat liên kết với sỏi
cystin.
Bình thường cystin được bài xuất ở mức thấp trong nước tiểu (10100mcmol/l), nhưng tăng lên 200-600 mcmol/l ở người bị bệnh cystin niệu,
và 1400-4200 mcmol/l ở người đồng hợp tử. Giới hạn hoà tan của cystin ở

1.3.5.3. Sỏi Silica
Một số bệnh nhân uống kéo dài muối magnesium trisilicat để điều trị
loét dạ dày, tá tràng, thấy xuất hiện sỏi silica ở đường tiết niệu. Khi acid dạ


16

dày phản ứng với silicat, một phần silica tạo thành dạng kết tủa như một chất
gel và phần còn lại hòa tan để tạo thành colloid. Sản phẩm tiếp tục được phân
hủy trong đường ruột để tạo ra silicic acid hòa tan. Silicic acid được hấp thu
và bài tiết ra nước tiểu, sau khi được cô đặc ở ống lượn xa và ống góp, silica
có thể kết tủa và tạo thành sỏi[37].
1.4. TRIỆU CHỨNG
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Sỏi hình thành và to dần lên ở đường tiết niệu, không gây ra triệu chứng
lâm sàng cho đến khi xuất hiện các biến chứng như: tắc nghẽn đường tiết
niệu, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, đái ra máu đại thể. Nhiều trường hợp tình
cờ phát hiện sỏi đường tiết niệu khi làm các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh
do khám sức khỏe thường kỳ, hoặc khám khi có một bệnh khác. Triệu chứng
lâm sàng của sỏi đường tiết niệu rất thay đổi, có thể rầm rộ như cơn đau quặn
thận, hoặc âm thầm cho đến khi suy thận. Tuy nhiên sỏi đường tiết niệu lại dễ
chẩn đoán bằng các xét nghiệm hình ảnh[37], [40].
+ Đau vùng hố thắt lưng: có thể đau âm ỉ một bên hoặc cả hai bên, vỗ
hố lưng đau, điểm sườn thắt lưng đau. Đau thường xuất hiện sau khi vận
động. Đau xảy ra khi sỏi ở đài thận, ở bể thận, hoặc sỏi ở niệu quản gây bán
tắc đường tiết niệu. Cũng có thể đau do biến chứng viêm thận-bể thận cấp
hoặc mạn tính.
+ Cơn đau quặn thận: cơn đau quặn thận có thể là điển hình hoặc không
điển hình. Cơn đau thường xuất hiện khi vận động, nhưng cũng có thể xuất
hiện tự nhiên. Không có tư thế giảm đau. Thường đau từ một bên hố thắt

mủ thận.
+ Tăng huyết áp: khi chưa có suy thận, tăng huyết áp gặp khoảng 1020% bệnh nhân bị sỏi đài bể thận. Khi có suy thận, tăng huyết áp gặp 6080% bệnh nhân[37].


18

+ Suy thận: có thể gặp suy thận cấp hoặc suy thận mạn. Bệnh nhân có
triệu chứng của hội chứng ure máu cao. Bệnh nhân thường không có phù, chỉ
phù khi suy thận nặng hoặc có suy tim.
1.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
1.4.2.1. Các xét nghiệm máu và nước tiểu
+ Xét nghiệm nước tiểu:
- Hồng cầu niệu vi thể hoặc đái ra máu đại thể, nhất là sau cơn đau
quặn thận hoặc sau vận động mạnh. Làm xét nghiệm cặn Addis thấy số lượng
hồng cầu trên 1000 hồng cầu/ml/ph.
- Bạch cầu niệu: dương tính khi có nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Xét
nghiệm cặn Addis thấy có trên 2000 bạch cầu/ml/ph. Có thể có tế bào mủ (tế
bào bạch cầu đa nhân thoái hóa), nếu nhiễm khuẩn nặng thì có đái ra mủ.
- Protein niệu: dương tính khi có hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, hoặc
viêm thận-bể thận cấp hoặc mạn tính.
- Xét nghiệm cặn nước tiểu: có thể thấy các tinh thể trong nước tiểu.
Định lượng các thành phần khoáng trong nước tiểu, có thể thấy nồng độ canxi
niệu tăng, hoặc acid uric niệu tăng, hoặc cystin niệu.
- Cấy khuẩn nước tiểu: có thể dương tính khi nhiễm khuẩn đường tiết
niệu, nhất là khi có sỏi struvit (magnesium ammonium phosphat).
- pH nước tiểu: xét nghiệm pH nước tiểu để phát hiện nước tiểu kiềm
hoặc toan[24], [37].
+ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: khi có suy thận thấy ure và
creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm, giảm khả năng cô đặc nước
tiểu của thận sớm và nặng hơn giảm mức lọc cầu thận.