B GIO DC O TO
TRNG I HC Y-DC
NGUYN DON SN
NGHIÊN CứU Sự THAY ĐổI HUYếT áP TƯ THế
Và HOLTER NHịP TIM 24 GIờ ở BệNH NHÂN
ĐáI THáO ĐƯờNG TýP 2
CHUYấN NGNH: NI KHOA
LUN VN THC S Y HC
1.4.2. Tính hợp lý sử dụng Holter điện tim 21
1.4.3. Chỉ định theo dõi bằng Holter điện tim24 giờ 21
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƢỚC LIÊN QUAN 22
1.5.1. Trong nƣớc 22
1.5.2. Ngoài nƣớc 22
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 24
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh 24
2.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng 24
2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng týp 2 24
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ 25
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.2.1. Phƣơng pháp nghiên cứu 25
2.2.2. Các bƣớc thực hiện 25
2.2.3. Lâm sàng 26
2.2.4. Cận lâm sàng 28
2.3. PHƢƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU 33
2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU 33
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG 35
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng 35
3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng 37
3.2. THAY ĐỔI HUYẾT ÁP TƢ THẾ VÀ BIẾN THIÊN NHỊP TIM
QUA HOLTER ĐIỆN TIM 24 GIỜ 38
3.2.1. Thay đổi huyết áp tƣ thế ở bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2 38
3.2.2. Biến thiên nhịp tim qua Holter điện tim 24 giờ 39
3.3. MỐI TƢƠNG QUAN GIỮA HẠ HUYẾT ÁP TƢ THẾ
VÀ BIẾN THIÊN NHỊP TIM VỚI CÁC CHỈ SỐ NGHIÊN CỨU 44
3.3.1. Tƣơng quan giữa hạ huyết áp tƣ thế và BTNT với tuổi 44
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn là trung thực, chính xác và chƣa từng đƣợc ai công
bố trong bất kỳ nghiên cứu nào khác.
Tác giả luận văn NGUYỄN DOÃN SƠN
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ACC : American College of Cardiology
Trƣờng môn tim mạch Hoa Kỳ
ADA : (American Diabetes Association):
Hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ
AHA : (American Heart Association):
Hội tim mạch Hoa Kỳ
ATP III : Adult Treatment Panel III
BMI : (Body Mass Index): Chỉ số khối cơ thể
BTNT : Biến thiên nhịp tim
ĐTĐ : Đái tháo đƣờng
G
0
: Glucose máu đói
HA : Huyết áp
TGPHB : Thời gian phát hiện bệnh
TKTĐTM : Thần kinh tự động tim mạch
VB : Vòng bụng
WHO : (World Health Organization): Tổ chức Y tế Thế giới
1
ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là một nhóm các bệnh lý chuyển hoá với đặc
trƣng bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết bài tiết insulin, khiếm khuyết
hoạt động insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mãn tính trong đái tháo
đƣờng sẽ gây tổn thƣơng, rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt
là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [34], [35].
ĐTĐ týp 2 chiếm 80-90% số bệnh nhân bị ĐTĐ nói chung, đây là một
bệnh lý đa dạng, liên quan đến nhiều tổ chức và cơ quan của cơ thể. Chính sự
tăng glucose máu mạn tính, kéo dài là nguyên nhân của rất nhiều biến chứng.
Đặc biệt là hệ thống tim mạch, trong đó Biến chứng thần kinh tự động tim
mạch (TKTĐTM) xuất hiện 50-60% ở bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh lý TKTĐTM là
hậu quả của sự tổn thƣơng hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm liên quan
đến chi phối hệ tim mạch [73]. Biến chứng này sảy ra sớm ở phần lớn trƣờng
hợp, thƣờng không có triệu chứng trong nhiều năm trƣớc khi biểu hiện lâm
sàng cần can thiệp và rất đáng lo ngại với gia tăng tử vong do tim và gây đột
tử tim mạch [49], [57], [76]. Tỷ lệ tử vong sau 5,5 năm ở bệnh nhân có biến
chứng TKTĐTM cao gấp 5 lần so với bệnh nhân không có biến chứng này, và
có tiên lƣợng 50% tử vong sau 5 năm [39], [75].
Vì thế việc phát hiện sớm biến chứng này rất cần thiết đối với bệnh nhân
ĐTĐ. Hạ huyết áp (HA) tƣ thế đứng và giảm biến thiên nhịp tim (BTNT) 3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1. Định nghĩa bệnh đái tháo đƣờng
Theo WHO 2002: “ĐTĐ là một bệnh mạn tính do thiếu sản xuất insulin
của tuỵ hoặc do tác dụng insulin không hiệu quả gây ra bởi nguyên nhân mắc
phải và /hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose máu
gây tổn thƣơng nhiều hệ thống cơ thể, đặc biệt mạch máu và thần kinh”.
Theo ADA 2003: “ĐTĐ là một nhóm các bệnh lý chuyển hoá đặc trƣng
bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết insulin, khiếm khuyết hoạt động
insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổn
thƣơng, rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần
kinh, tim và mạch máu” [54].
1.1.2. Tần suất mắc bệnh đái tháo đƣờng
- Trên thế giới: Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo công nghiệp phát triển hay
không, chủng tộc, vùng địa lý khác biệt, ƣớc tính hiện tại có khoảng 6-8%
ngƣời lớn bị bệnh ĐTĐ [69]. Theo công bố của WHO năm 1985 có 30 triệu
ngƣời bị mắc ĐTĐ thì năm 1994 là 98,9 triệu ngƣời, năm 2000 là 171 triệu
ngƣời, dự báo đến năm 2025 sẽ có khoảng 5% dân số trên toàn thế giới, và
ƣớc tính khoảng 300 triệu ngƣời bị bệnh đái tháo đƣờng, trong đó đa số bệnh
nhân trên 65 tuổi ở các nƣớc phát triển và từ 45−64 tuổi ở các nƣớc đang phát
triển [48].
- Ở Việt Nam: Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ chung cả nƣớc là 2,7%. Tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng, thành phố chiếm 4,4%, đồng bằng chiếm
SUR1 (sulfonylurea receptor1), gen PPAR và SNPs có liên quan chặt chẽ tới
sự xuất hiện của ĐTĐ týp 2 ở ngƣời mang gen này. 5
- Yếu tố môi trƣờng sống và bệnh ĐTĐ týp 2: Ngƣời cao tuổi và béo phì
là những yếu tố nguy cơ bị ĐTĐ. Rối loạn cân bằng năng lƣợng trong cơ thể
là hậu quả của thói quen ăn nhiều, ít vận động thể lực, giảm tiêu thụ năng
lƣợng dẫn đến tích lũy mỡ, đặc biệt ở bụng (cơ thể béo hình quả táo). Tăng
lƣợng thức ăn đƣa vào cũng kích thích tụy tăng bài tiết insulin [27].
Trong cơ thể, việc duy trì nồng độ glucose nội sinh phụ thuộc vào ba yếu
tố chính: + Sử dụng glucose ở tổ chức ngoại vi, gan, ruột.
+ Bài tiết insulin.
+ Ức chế sản xuất glucose ở gan.
1.1.4.2. Bài tiết insulin, kháng insulin
Đối với ĐTĐ týp 2 béo thƣờng có insulin máu tăng, sự tăng insulin máu
không tƣơng xứng với mức độ tăng glucose máu, điển hình trong nghiệm
pháp tăng glucose máu bằng đƣờng uống. Ở ngƣời bình thƣờng khi glucose
máu tăng sẽ xuất hiện tăng bài tiết insulin sớm và đủ để kiểm soát nồng độ
glucose máu, nhƣng đối với ngƣời bị ĐTĐ thì bài tiết insulin với kích thích
tăng glucose máu chậm hơn (không có pha sớm, xuất hiện pha muộn). Nếu
glucose máu tiếp tục tăng thì bài tiết insulin tăng tới mức tối đa tƣơng đƣơng
với mức glucose máu, sau đó nồng độ insulin giảm dần mặc dù glucose máu
vẫn tăng, nhƣ vậy khả năng bài tiết insulin của tụy không có khả năng đáp
ứng với mức độ tăng glucose máu, bài tiết insulin sẽ hình thành đƣờng cong
Starling. Biểu hiện kháng insulin là một trong những dấu hiệu sớm của ĐTĐ,
khi xác định nồng độ insulin ở từng thời điểm riêng biệt mà nồng độ insulin
máu vẫn tăng, điều đó chứng minh rằng kháng insulin đóng một vai trò rất
quan trọng trong quá trình xuất hiện tình trạng rối loạn dung nạp glucose và
ĐTĐ týp 2.
Tỷ lệ mắc 80-90%
Thƣờng khởi đầu > 35 tuổi
Khởi đầu không rõ ràng
Béo phì hay không béo
Bình thƣờng hay giảm ít
Thƣờng bị tổn thƣơng thụ thể
Hôn mê tăng thẩm thấu
(Rất hiếm nhiễm toan ceton)
Biến chứng mạch máu lớn
Tiết thực, vận động hay tiết thực
+sulfonylurease,metformin hay
insulin
Không liên quan đến HLA
Không có kháng thể kháng đảo
Có tiền sử gia đình 30% trƣờng hợp
Xảy ra 100% ở trẻ sinh đôi
Không có
(Nguồn World Health Orgnization 2002) 7
1.1.6. Béo phì và đái tháo đƣờng týp 2
1.1.6.1. Định nghĩa
Béo phì là tình trạng tăng trọng do tăng khối lƣợng mỡ. Béo phì đƣợc
đặc trƣng bởi sự phát triển quá mức của tổ chức mỡ về mặt số lƣợng và/hoặc
thể tích tổ chức mỡ. Béo phì gia tăng cùng sự phát triển kinh tế xã hội và lối
sống phƣơng tây hóa, nó đã trở thành một bệnh lý dinh dƣỡng thƣờng gặp
nhất và chi phí điều trị nhiều nhất tại các nƣớc phát triển [6], [72].
BMI(kg/m2)
Gầy
< 18,5
Bình thƣờng
18,5 – 2,9
Tăng cân
Nguy cơ
Béo phì độ 1
Béo phì độ 2
23
23 – 24,9
25 – 29,9
30
(Nguồn: The Asia – Pacific Perspective 2000) 8
Béo phì thƣờng đi trƣớc ĐTĐ nhiều tháng đến nhiều năm. Ngƣời ta thấy
sự đề kháng insulin ở ngƣời tăng trọng béo phì cao hơn ở ngƣời không béo
phì. Theo quan điểm của Mỹ thì ĐTĐ týp 2 hầu nhƣ không xảy ra ở ngƣời
có BMI < 20 [6].
1.2. BIẾN CHỨNG THẦN KINH TỰ ĐỘNG TIM MẠCH
1.2.1. Giải phẫu, sinh lý hệ thần kinh tự động
1.2.1.1. Giải phẫu
kinh phó giao cảm ở hậu hạch tại synap với các tế bào đáp ứng. Sự dẫn truyền
ở các hạch tự động và tại các synap của sợi thần kinh phó giao cảm hậu hạch
đƣợc gọi là hệ Cholenegic. Noradrenalin là chất dẫn truyền thần kinh đƣợc
giải phóng ở hầu hết các sợi thần kinh giao cảm. Sự dẫn truyền tại các synap
này đƣợc gọi là hệ Adrenegic [29].
Tính tự động là chủ yếu của các tế bào cơ tim khác nhau có tính năng
chủ nhịp, nhƣng hoạt động điện học và co bót của cơ tim đƣợc điều hòa bởi
hệ thần kinh tự động. Sự điều hòa này thông qua trƣơng lực của hệ thống giao
cảm và phó giao cảm. Tác động kích thích của giao cảm và phó giao cảm lên
nút xoang thể hiện sự đối lập của hai hệ thần kinh này. Hệ thống giao cảm
làm gia tăng tự động, hệ phó giao cảm ức chế nó. Trong khi hiệu quả kích
thích phó giao cảm trên các tế bào chủ nhịp của tim làm tăng phân cực và làm
giảm tần số khử cực, sự kích thích giao cảm tạo ra những hiệu quả co bóp qua
sự gia tăng tần số khử cực của những tế bào chủ nhịp. Norepinephrin đƣợc
giải phóng từ cúc tận cùng sợi giao cảm cùng các Catecholamine đƣợc tiết từ
thƣợng thận sẽ kích thích làm tăng nhịp tim từ nút xoang. Acetylcholine đƣợc
giải phóng ra từ cúc tận cùng sợi phó giao cảm làm giảm nhịp tim từ nút
xoang. Nhịp phát xung động của nút xoang tại mọi thời điểm đều bị ảnh
hƣởng bởi những tác động trái ngƣợc của hệ thần kinh giao cảm và phó giao
cảm [17], [38], [39]. 10
Hệ thần kinh tự động có nhiều chức năng, đƣợc tóm tắt bảng sau :
Bảng 1.4. Chức năng hệ thần kinh tự động.
Cơ quan
Hệ giao cảm
Hệ phó giao cảm
Đồng tử
Tim
nhau nhƣ bệnh thần kinh đái tháo đƣờng, nhồi máu cơ tim và suy tim sung
huyết. Mất cân bằng tự động với gia tăng hoạt động giao cảm và giảm hoạt
động phó giao cảm, có liên quan đến loạn nhịp và đột tử tim mạch.
Biến thiên nhịp tim (BTNT) đƣợc xem là phƣơng tiện không xâm nhập
biểu hiện tình trạng của hệ thần kinh tự động. Đo đạt đƣợc các chỉ số của
chúng sẽ cung cấp các thông tin rất có ích cho đánh giá tình trạng sức khỏe và
bệnh tật. Một biến thiên cao của nhịp tim chứng tỏ một cơ thể khỏe mạnh với
một hệ thống thần kinh tự động có chức năng tốt và ngƣợc lại.
Hoạt động thần kinh thể dịch và tƣơng tác giao cảm – phó giao cảm thay
đổi là cơ chế quan trọng nhất của BTNT bất thƣờng ở những bệnh nhân tim 11
mạch. Sự ổn định điện học của tim đƣợc thấy bị giảm khi tăng hoạt động của
các sợi ly tâm phó giao cảm. Đo đạc loạn nhịp xoang do hô hấp và BTNT là
phƣơng pháp ƣớc lƣợng trực tiếp không chảy máu mức độ hoạt động của thần
kinh phó giao cảm tại tim [1], [17], [63].
Bệnh nhân giảm BTNT sẽ có giảm trƣơng lực thần kinh phó giao cảm và
tăng trƣơng lực thần kinh giao cảm, đối với những ngƣời này có nguy cơ cao
hơn đối với rung thất, có nguy cơ đột tử cao hơn [1], [17], [63].
1.2.2. Tần suất
Tần suất bệnh lý thần kinh ĐTĐ từ 0−93%, tăng với tuổi bệnh. Gần đây
Pirart đã nghiên cứu trên 4500 nhập viện, có 7% có bệnh lý thần kinh sau 1
năm chẩn đoán ĐTĐ, 20% sau 10 năm, 50% sau 25 năm, 75% sau 40 năm
bệnh khởi phát [76]. Theo Attali R. 90% bệnh nhân ĐTĐ có tăng glucose máu
rõ có biến chứng thần kinh sau nhiều năm, vì thế tần suất biến chứng này phụ
thuộc vào chất lƣợng kiểm soát glucose máu [76].
Bệnh lý TKTĐTM là yếu tố làm dễ đƣa đến bệnh mạch máu lớn. Có sự
phối hợp đáng kể giữa bệnh lý thần kinh tự động và THA, tăng LDL-
cholesterol, và giảm HDL-cholesterol. Điều này chẳng ngạc nhiên khi bệnh
Tăng ngƣng tập tiểu cầu
Biến dạng hồng cầu Hình 1.1. Sơ đồ bệnh sinh bệnh thần kinh đái tháo đường [76]
(Nguồn: Aaron I.Vinik “Autonomic Neuropathy”, Diabetes complication)
Tắc nghẽn các mạch
máu nhỏ nuôi TK
Mạch máu
Thiếu khí
nội mạc TK
Mất myelin
từng đoạn
Những bất thƣờng khác:
Sang chấn
Tăng ngƣng tập tiểu cầu
Biến dạng hồng cầu
Các phức hợp miễn dịch lƣu hành
Gia tăng các sản phẩm oxyd-hoá glucose
Các phức hợp miễn dịch lƣu hành
Gia tăng các sản phẩm oxyd-hoá glucose
13
Do việc gắn glucose không cần men xúc tác của các cấu phần myelin ở
hệ thống thần kinh trung ƣơng (TW) và ngoại biên đã gây ra các rối loạn các
sợi thần kinh có myelin.
Theo đƣờng Polyols và vai trò của Myo - Inositol:
Aldose Reductase Sorbitol Deshydrogénase
Glucose Sorbitol (polyalcool) Fructose
NADHP NADP
+
NAD
lý cơ tim.
1.2.3.3. Thuyết về mạch máu
Sự bất thƣờng tuần hoàn mao mạch gây thiếu khí vi thể ở các mao mạch
nuôi dƣỡng thần kinh.
Tăng hoạt hóa tiểu cầu gia tăng ngƣng tập, tổn thƣơng chức năng lớp nội
mạc cùng với giảm tổng hợp Prostacylyne, tăng giải phóng yếu tố Willebrand,
thiếu Fibrine thành mạch, tất cả đƣa đến hậu quả:
- Dày màng đáy tế bào nội mô
- Nghẽn các mao liên tiếp do lắng đọng fibrine
- Hệ thần kinh đóng vai trò quan trọng trong sự điều hòa lƣu lƣợng máu
ngoại vi mà sợi giao cảm điều hòa dòng máu qua shunt động tĩnh mạch. Khi
giảm kiểm soát hệ giao cảm sẽ gây giãn mạch, tăng dòng máu qua shunt nên
tăng lƣu lƣợng máu ngoại vi.
1.2.3.4. Thuyết về miễn dịch
Trong máu bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có gần 30% các tự kháng thể và kháng
tủy thƣợng thận và kháng thể kháng hạch giao cảm (nhất là các neurone sau
hạch). Ở bệnh nhân ĐTĐ có các kháng thể trên thì có sự đáp ứng
Catecholamin - lực (Adrenalin, Noradrenalin) ở tƣ thế đứng (gây hạ huyết áp
tƣ thế), trong khi ở bệnh nhân không có các kháng thể đó thì không có hạ HA
tƣ thế.
1.2.3.5. Ảnh hưởng của dinh dưỡng và béo phì
Thức ăn nhiều mỡ liên quan đến tổn thƣơng giao cảm, cũng nhƣ ăn
nhiều glucid làm giảm hoạt động của thần kinh phó giao cảm.
15
1.2.4. Bệnh thần kinh tự động tim mạch giai đoạn lâm sàng
Đây là hậu quả của bệnh lý ĐTĐ diễn biến từ nhiều năm, có thể xuất
hiện trong thời gian dài trƣớc khi có biểu hiện lâm sàng [49]. Vì thế các triệu
hoặc không có thành [20], [75].
1.2.4.6. Rối loạn nhịp tim
QT kéo dài dễ gây ngất và ngừng tim. Sự kéo dài QT đã đƣợc quan sát ở
bệnh nhân ĐTĐ có tổn thƣơng thần kinh tự động tim mạch. Đặc biệt tất cả
đều tử vong sau ba năm thăm dò phát hiện biến chứng. Giảm hoạt động giao
cảm dễ gây xuất hiện rối loạn nhịp [22], [75].
1.2.4.7. Đột tử
Là một tai biến rất đáng sợ ở bệnh nhân có bệnh thần kinh tự động. Đôi
lúc ngừng hô hấp trƣớc ngừng tim, điều này đã đƣợc tƣờng trình trong quá
trình gây mê chung ở bệnh nhân đái tháo đƣờng [12].
1.2.4.8. Tổn thương chức năng tim do bệnh thần kinh tự động tim mạch
- Tổn thƣơng chức năng co thất trái: Giảm phân suất tống máu thất trái
lúc nghỉ cũng nhƣ lúc gắng sức.
- Rối loạn huyết động gắng sức.
- Thay đổi nhịp huyết áp ngày đêm.
1.2.5. Bệnh thần kinh tự động giai đoạn tiền lâm sàng
Bệnh lý TKTĐTM thƣờng tiềm tàng, không có triệu chứng và có thể
đƣợc phát hiện bằng các phƣơng pháp nhƣ trắc nghiệm đánh giá tính thay đổi
nhịp tim, huyết áp bằng đặt điện cực qua ngón tay gọi là Finapres, hoặc phân
tích mạch và huyết áp bằng Holter 24 giờ hoặc trắc nghiệm Ewing. Sự phát
hiện sớm biến chứng tự động tim mạch là rất quan trọng nhằm theo dõi kỹ
hơn, điều trị tăng cƣờng tốt hơn để giảm thiểu bệnh suất cũng nhƣ tử suất đái
tháo đƣờng [75].
17
1.3. TỔNG QUAN VỀ MẠCH VÀ HUYẾT ÁP
1.3.1. Biến thiên nhịp tim
1.3.1.1. Mạch
- Độ lệnh chuẩn khoảng NN (SDNN) : 14139ms
- Độ lệch chuẩn trung bình thời khoảng NN (SDANN) : 12725ms
- Trung bình độ lệch chuẩn khoảng NN (ADNNidx) : 5415ms
- Căn bậc hai trung bình tổng bình phƣơng khác biệt giữa các thời
khoảng (rMSSD) : 2712ms
- Tỷ lệ khác biệt thời khoảng NN trên 50ms (pNN50) : 97ms
1.3.2. Huyết áp
1.3.2.1. Huyết áp
Huyết áp là áp suất của máu trong động mạch. Có hai nguyên nhân tạo
nên huyết áp: sức co bóp của tim tạo nên một lực đẩy máu đi gọi là huyết áp
tâm thu (HATT) hay huyết áp tối đa và sức cản của thành mạch đƣợc ghi ở
thời tâm trƣơng gọi là huyết áp tâm trƣơng (HATTr) hay huyết áp tối thiểu. Ở
ngƣời Việt Nam trung bình huyết áp tâm thu là 110 mmHg, có thể giao động
từ 90 - 120 mmHg vẫn là bình thƣờng. Huyết áp tâm trƣơng trung bình là 70
mmHg (60–90mmHg).
Có nhiều yếu tố ảnh hƣởng đến HA nhƣ lực co bóp của tim, tần số tim,
yếu tố mạch, yếu tố máu và các yếu tố khác nhƣ thay đổi theo tƣ thế, theo vị
trí [18], [32], [78].
1.3.2.2. Phân độ tăng huyết áp
Dựa vào phân độ tăng HA của WHO/ISH (2003) và khuyến cáo của hội
Tim mạch Việt Nam (2008) [18], [78].
Theo ADA 2009, tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ
là ≥130/80 [36].
Copyright: Tài liệu đại học ©